Entropia Genética: Um Novo Obstáculo da Ciência Moderna a Teoria da Evolução
A Origem do Cavalo Moderno
03/09/2021
A Antevidência da Gravidez
17/09/2021
A ideia da entropia genética (GE) foi iniciada pelo professor aposentado da Cornell, Dr. John Sanford. A ideia básica, é que a maioria das mutações tem um efeito tão pequeno que não podem ser removidas com eficácia pela seleção natural. Assim, à medida que as mutações se acumulam no genoma, o resultado final deve ser a decadência genética. O conceito é bastante simples. Ele foi descrito em um livro popular intitulado Entropia Genética, mas também é suportado por simulações de computador rigorosas usando um programa poderoso chamado Contador de Mendel e exemplos do mundo real.
Existem várias maneiras pelas quais os evolucionistas tentam escapar dos efeitos da entropia genética. As objeções incluem apelos à seleção de truncamento, epistasia sinérgica, contagens de mutação e debates sobre o espectro de mutação ‘verdadeiro’. Estes foram analisados separadamente e em combinação e considerados insuficientes.
A comunidade evolucionária não cedeu. Várias tentativas foram feitas para desacreditar a GE, mas esses esforços não foram fortes. Abundam os mal-entendidos básicos sobre o que a GE afirma, o que a evolução alega e o poder das respectivas alternativas. Por exemplo, veja Critic ignora reality of Genetic Entropy. O debate continuou no blog Peaceful Science do Dr. Joshua Swamidass. Ele é um evolucionista e autor de The Genealogical Adam and Eve (GAE), que recebeu uma crítica contundente no Creation.com. Descobrimos que sua ciência não é nada ‘pacífica’, mas abertamente hostil aos pontos de vista dos criacionistas bíblicos. Na verdade, ele admite abertamente que sua hipótese GAE representa uma espécie de hegeliano, síntese entre criacionismo e evolucionismo. Leitores, fiquem atentos! Floreios retóricos complicados não são bons argumentos, mas abundam nessas páginas.
O que se segue é um resumo de seis argumentos contra a GE apresentados na Peaceful Science, seguido por nossas respostas. As referências são para postagens do fórum (sub-postagens em discussões mais longas). Para ser justo com eles, observe que as declarações que fizeram não foram feitas para publicação em um contexto científico. Assim, a gramática pode ficar um pouco solta, o que combina com o formato do blog.
Também verificamos com o Dr. Sanford se ele tinha mais alguma coisa a acrescentar depois que este artigo foi escrito. Em cada uma das seções a seguir, ele anexou uma nota. Aqui estão seus primeiros comentários:
Os 'especialistas' mencionados abaixo são cientistas bem credenciados. No entanto, eles não são especialistas no tópico específico em questão. Eles não passaram os últimos vinte anos estudando o problema do acúmulo de mutações. Suas seis objeções abaixo são apenas declarações "improvisadas" que não parecem refletir uma consideração cuidadosa. Eles naturalmente sentem que precisam dizer algo, mas oferecem apenas comentários vagos e desdenhosos. Se isso é tudo que eles têm, estou surpreso e muito encorajado!
Mutações e equilíbrio
Alegação: À medida que a carga de mutações deletérias aumenta com o tempo, o conjunto de possíveis mutações benéficas também aumenta com ela. Isso eventualmente leva a um equilíbrio, evitando o declínio do condicionamento físico além de um certo ponto.
Isso foi afirmado pelo Dr. Daniel Stern Cardinale, biólogo evolucionário da Universidade Rutgers, e pelo Dr. Joseph Felsenstein, geneticista populacional da Universidade de Washington e autor do popular software de construção de árvores evolucionárias PHYLIP. O Dr. Swamidass também declarou essa objeção.
Resposta: O equilíbrio mutação-deriva é uma parte padrão de muitos modelos evolucionários. Dados muitos milhões de anos, seria de se esperar que os genomas ficassem saturados com mutações, atingindo um equilíbrio onde o número de novas mutações é balanceado pelo número de mutações perdidas por meio de deriva genética aleatória e seleção purificadora. No entanto, isso é apenas teoria. O Contador de Mendelnos mostrou que a extinção deve acontecer muito antes que o equilíbrio mutação-deriva seja alcançado. O grande número de possibilidades mutacionais vai contra a ideia de que as mutações nas costas podem vir para o resgate. Dado o número de variantes até agora observadas no genoma humano, e dado o fato de que a grande maioria delas são extremamente raras, é claro que há muito mais mutações possíveis no genoma do que as comumente encontradas. Mesmo que uma mutação acontecesse no mesmo local, a probabilidade de voltar à letra original é de apenas 1 em 3.
Pior, nem todas as mutações têm a mesma probabilidade. Se uma mutação C → T (uma das mutações mais comuns que vemos) acontece, o reverso [T → C] é menos provável de ocorrer. Assim, enquanto esperamos que nossa rara mutação de retorno T → C aconteça, outras mutações C → T devem estar ocorrendo nas proximidades. O mesmo também é verdadeiro para A → G vs G → A, onde o primeiro é muito mais comum do que o último. Tudo isso é baseado em uma química simples. Mas todos esses são exemplos de mutações de transição, onde uma troca foi feita entre uma purina e uma purina (A e G) ou uma pirimidina e uma pirimidina (C e T). Mutações de conversão (trocar uma purina por uma pirimidina e vice-versa) são ainda mais raras, então, enquanto o organismo espera que uma transversão se reverta, mutações de transição (principalmente C → T e A → G) estarão acontecendo ao seu redor.
Podemos usar uma analogia de palavra simples aqui. Comece com a palavra HOUSEHOLD e adicione um erro de digitação para torná-la BOUSEHOLD. Uma mente inteligente verá imediatamente o problema e corrigirá o erro. Mas e a química não guiada? Primeiro, o sistema teria que reconhecer que há um problema, e a biologia não tem como fazer isso. Se um organismo morre devido a um erro de grafia genética, ele está morto e não pode corrigir o problema. Se um organismo vive com um erro de grafia, ele não sabe que existe um problema. Se o organismo tivesse muita sorte e acontecesse uma mutação nas costas que fixasse as palavras, tudo ficaria bem. Mas quais são as chances? Ele não sabe que há um problema em geral e não pode saber qual letra é o problema, mesmo que soubesse que havia um erro de grafia nessa palavra. Seria esperado que outra mutação consertasse isso quando há tantas outras possibilidades, como MOUSEHOLD? E o que aconteceria se mais algumas mutações acontecessem antes que a mutação fortuita nas costas surgisse? Podemos ir de BOUTNHELDE para HOUTNHELDE, o que é inútil. As mutações reversas só são úteis se o contexto original for preservado.
Finalmente, em um cenário de saturação de mutação, seria de se esperar ver muitos lugares no genoma onde todas as quatro letras são encontradas (A, C, G e T). O genoma humano está longe dessa posição.
Comentários do Dr. Sanford:
Este argumento é: 1) meramente desdenhoso, 2) categoricamente errado e 3) sem uma base racional ou baseada em dados. Obviamente, mutações deletérias que se acumulam rapidamente não levam a mutações cada vez mais benéficas. Em vez disso, as mutações deletérias muito mais abundantes efetivamente superam e negam os efeitos de adaptação das mutações benéficas extremamente raras. A proporção de mutações ruins para boas é, no mínimo, 1000: 1. Com ou sem seleção, as mutações ruins sempre se acumulam muito mais rapidamente do que as mutações benéficas. Fizemos milhares de simulações numéricas mostrando isso. Mesmo com as configurações de parâmetros mais generosas, as mutações ruins quase neutras se acumulam de forma consistente cerca de 1000 vezes mais rápido do que as mutações benéficas.
Equilíbrio de seleção natural
Alegação: A seleção natural entrará em ação após uma certa quantidade de mutações quase neutras se acumularem. Mutações efetivamente neutras podem muito bem se acumular, mas uma vez que começam a causar danos suficientes para causar problemas reprodutivos, não são mais efetivamente neutras. Nesse ponto, eles se tornam selecionáveis e o NS evitará maior acúmulo (novamente, levando a um equilíbrio).
Isso foi afirmado por Stern Cardinale, pelo Dr. Stephen Schaffner, geneticista populacional e biólogo computacional no Broad Institute of MIT e Harvard, e (possivelmente menos claramente) por Felsenstein.
Resposta: Esta é essencialmente a hipótese da ‘contagem de mutações’. Já foi respondido. Mas Stern Cardinale também afirmou: “Dr. O modelo de Sanford requer acumulação de mutação sem seleção de purificação… ”As mutações quase neutras se somam e são um fator para o sucesso reprodutivo. Mas, como um quase neutro por si só pouco influencia a reprodução, eles acabam agindo como se fossem completamente neutros e, portanto, são afetados apenas pela deriva genética. E ainda, como veremos no ponto #3 abaixo, esses adversários querem invocar tantas mutações quase neutras positivas quanto mutações quase neutras deletérias, o que é totalmente estranho. Como as mudanças aleatórias em um sistema de informação podem ser boas para esse sistema com a mesma frequência que são ruins? Isso é como dizer que os erros ortográficos têm a mesma probabilidade de melhorar este artigo e prejudicá-lo. Além disso, os apelos à seleção natural preservando os genótipos “menos ruins” estão errando o alvo. O ponto da entropia genética é que o “menos ruim” em uma geração é na verdade um pouco “mais ruim” do que na geração anterior. À medida que pequenas mutações se acumulam, a aptidão de todos os organismos da população deve diminuir.
Comentários do Dr. Sanford:
Eles não pensaram cuidadosamente sobre o que estão dizendo. A natureza das mutações quase neutras é tal que não são apenas não selecionáveis devido ao ruído ambiental, mas também não são selecionáveis porque são "ruído" umas para as outras. Assim, à medida que o número de mutações neutras se acumula, a seleção fica pior, não melhor. Se um indivíduo carrega apenas uma mutação quase neutra, ela pode ser fracamente selecionável (mas provavelmente não, já que o ruído ambiental irá anular seu efeito minúsculo, então haverá pouca ou nenhuma seleção). Se cada indivíduo tem 10.000 quase neutros, a seleção deve tentar e selecionar (ou selecionar contra) todos os 10.000 efeitos conflitantes de aptidão mutacional simultaneamente. Dez mil efeitos de aptidão mutacional independentes (geralmente os ruins, cada vez mais poucos bons) não estarão apenas puxando em direções diferentes uns com os outros, mas todos agirão como 'ruído', apagando os efeitos de adequação uns dos outros. Haldane deixa claro que apenas algumas mutações podem ser efetivamente selecionadas simultaneamente. Tentar selecionar muitas mutações de uma vez supera totalmente qualquer tipo de seleção. De fato,a interferência da seleção não apenas impede a seleção de inúmeros quase neutros, mas também interfere na seleção das mutações mais impactantes que também estão se acumulando.
- A distribuição dos efeitos de aptidão para mutações quase neutras é equilibrada
Alegação: Todos os nossos dados sobre mutações, se aplicam apenas a mutações de efeito grande o suficiente para serem medidas e estudadas, e essas mutações são da variedade selecionável, não quase neutra. Portanto, não sabemos nada sobre a distribuição dos efeitos de aptidão para mutações quase neutras. Eles têm a mesma probabilidade de serem benéficos e deletérios.
Isso foi afirmado por Schaffner. Tanto ele como Felsenstein, afirmaram que são igualmente prováveis de serem deletérios ou benéficos.
Resposta: O espectro de mutação conceitual do Dr. Sanford, foi desenvolvido a partir das teorias de evolucionistas neutros como Kimura e Ohta. Foi Kimura quem disse que a maioria das mutações eram quase neutras, sugerindo uma distribuição como esta:
Sanford acrescentou mutações benéficas a isso. Observe que as curvas do lado esquerdo e direito de “0” têm o mesmo formato:
Consulte Critic ignores reality of Genetic Entropy para obter mais informações.
Aqui está a distribuição dos efeitos que o Dr. Schaffner defende:
O Dr. Schaffner confirmou que concorda com o que está desenhado aqui. Ele reconhece que mutações selecionáveis e “verdadeiramente” benéficas são muito mais raras do que mutações selecionáveis, “verdadeiramente” deletérias. Ele afirma, no entanto, que mutações “efetivamente neutras” têm a mesma probabilidade de serem benéficas ou deletérias. Ele se recusou a responder quando questionado sobre por que os mesmos fatores que causaram mutações selecionáveis para serem prejudiciais também não se aplicam aos neutros. Pior, ele está essencialmente confirmando o modelo de Sanford, onde as mutações deletérias superam as benéficas e onde a maioria das mutações tem pouco efeito. Ainda assim, esse modelo poderia ser estudado com o Contador de Mendel.
O limite de seleção, ou seja, a força que uma mutação deve ter antes de ser “vista” pela seleção natural, foi quantificado, pela primeira vez, usando o Contador de Mendel. Qualquer alegação de que novas mutações têm a mesma probabilidade de serem benéficas e deletérias em face da expectativa e da medição. O genoma humano demonstra uma grande carga de mutações raras, recessivas e deletérias. Eles foram preservados por nosso rápido crescimento populacional. Em populações em rápida expansão, é menos provável que novas mutações se percam, portanto, elas nos mostram algo que se aproxima mais do espectro de mutação real. Também pudemos ver os efeitos do acúmulo de mutações no vírus da influenza H1N1 humano. Depois de quase 100 anos em circulação, tornou-se menos mortal e menos infeccioso à medida que o número de mutações espontâneas e aleatórias aumentava inexoravelmente. Ao mesmo tempo, o uso de códons foi randomizado e a composição de nucleotídeos começou a se aproximar do equilíbrio termodinâmico. Na verdade, os padrões de acumulação de mutações de longo prazo seguiram um padrão previsível, que correspondeu de perto às probabilidades químicas das várias mutações. Isso nos mostra que a seleção não foi um fator significativo em afetar as mutações acumuladas.
Como eles podem dizer que não sabemos a distribuição dos efeitos de aptidão quando certamente podemos saber quais mutações estão se acumulando nos genomas ao longo do tempo? A evolução não pode lidar com isso. Por definição, a seleção natural deve ser capaz de superar os efeitos das pressões termodinâmicas na química. Do contrário, toda a vida já teria se transformado em produtos químicos simples. Sanford e colegas também estudaram os efeitos de mutações fortemente benéficas. Os modelos indicaram que a seleção de uma mutação também carrega consigo os alelos deletérios próximos. Portanto, ‘ligação’ é um grande problema. Para que sua ideia funcione, as mutações benéficas devem ser muito mais numerosas que as deletérias.
Comentários do Dr. Sanford:
Novamente, eles não pensaram nisso com muito cuidado. Se uma mutação tem algum efeito, é porque está afetando algum aspecto do sistema de informação biológica do organismo. Isso é logicamente verdadeiro se uma mutação é de alto impacto, impacto moderado ou quase neutro. Mutações aleatórias no genoma são como mudanças aleatórias de letras em um manual de instruções ou a inversão aleatória de bits binários no código de computador. Em todos esses exemplos, sabemos com certeza que mudanças aleatórias sempre levarão a uma perda líquida de informações, e quase todas as mudanças serão deletérias. Esperar por uma mutação benéfica, mesmo uma mutação benéfica quase neutra, é como esperar para ganhar na loteria. Deve ser óbvio para qualquer pessoa pensante que mutações quase neutras, como todas as mudanças aleatórias no código (grandes ou pequenas), serão consistentemente prejudiciais.
O acúmulo de mutações não é um problema para a maioria das espécies
Alegação: O acúmulo de mutações pode ser um problema para os humanos, mas não há evidências de que represente um problema para quaisquer outras formas de vida.
Esta afirmação foi feita por Felsenstein.
Resposta: A teoria da entropia genética foi desenvolvida para organismos complexos e de longa vida, que têm tempos de geração longos e populações pequenas. As únicas espécies possíveis que podem escapar são bactérias. Assim, coisas como humanos e elefantes são o foco principal. No entanto, isso não significa que animais menores, como ratos ou besouros, escapem. Pode levar mais tempo para que algumas espécies diminuam mais do que outras por causa da GE, mas a extinção é garantida se a taxa de acúmulo de mutações, em toda a população, for positiva ao longo do tempo. É verdade que os humanos carregam uma grande carga de mutações deletérias, e é verdade que uma grande parte disso é o enorme aumento no tamanho de nossa população no passado recente. No entanto, se fôssemos uma população muito menor, ainda estaríamos acumulando mutações, e elas ainda teriam que ser removidas. Contador de Mendelnos mostrou como é difícil fazer isso com eficácia, dada a produção reprodutiva limitada dos humanos. Existem argumentos teóricos e computacionais contra a sobrevivência de populações evolutivas em longo prazo para os humanos, e há boas razões para pensar que isso se aplicaria a outros organismos de vida longa com genomas complexos. Assim, embora a carga mutacional em humanos tenha aumentado drasticamente nos últimos milhares de anos devido ao crescimento populacional, isso não significa que essas ideias não se apliquem a outras espécies. O fato de que as espécies conseguiram sobreviver por tanto tempo é um testemunho da genialidade do Criador, que projetou os seres vivos com uma robustez incrível e resistência a ferimentos.
Comentários do Dr. Sanford:
Novamente, eles não pensaram nisso com muito cuidado. O problema de acumulação de mutação é mais grave em populações pequenas (porque a seleção se torna menos eficaz). Existem quase oito bilhões de pessoas vivas hoje, o que nos torna uma das maiores populações de mamíferos. Qualquer população de mamíferos com menos indivíduos deveria estar ainda mais sujeita à entropia genética do que a humanidade. Claramente, o tamanho da população é um fator significativo em muitas extinções passadas (devido ao acúmulo de mutações), e o colapso mutacional é certamente relevante para todas as espécies atualmente ameaçadas de extinção. A maioria dos mamíferos tem taxas de mutação semelhantes às dos humanos. É verdade que cuidamos dos idosos e doentes, o que pode ter um efeito limitado na eficiência da seleção. Então, novamente, tendemos a matar muitas pessoas enquanto lutamos uns com os outros.
DNA lixo
Alegação: A entropia genética só funciona pressupondo um genoma perfeito, mas grande parte dele é realmente lixo aleatório. A maioria das mutações é deletéria apenas para organismos que já estão bem adaptados. Se você pressupõe que Deus criou um genoma perfeito, então, naturalmente, qualquer mudança será ruim. Mas a vida real não funciona assim e os genomas nunca foram perfeitos (ou mesmo ótimos). As alterações no genoma têm tanto probabilidade de serem boas quanto más.
Isso foi afirmado por Schaffner e Felsenstein.
Resposta: Primeiro, não há nada na GE que exija que o ponto de partida seja ‘perfeito’. Você pode começar com qualquer ponto de partida arbitrário e olhar para a direção da mudança a partir daí (naturalmente, a tendência geral de queda que observamos tem implicações sobre o estado inicial do genoma!). O Contador de Mendel pode ser executado por um tempo especificado para permitir qualquer quantidade de ‘queima’ mutacional que o usuário desejar. E, um conjunto de mutações pré-especificadas, com qualquer distribuição escolhida de efeitos de mutação, pode ser carregado em qualquer modelo executado. No entanto, mesmo quando iniciamos com um genoma “perfeito” sem nenhuma mutação, vemos consistentemente degradação ao longo do tempo. Permitir mutações de burn-in ou frontloading apenas acelera a extinção de organismos modelo.
Em segundo lugar, no Contador de Mendel, pode-se supor tanto “DNA lixo” quanto quiser. Isso é facilmente realizado definindo a taxa de mutação para uma fração da taxa real esperada ou usando um genoma modelo menor. Dada uma média de pelo menos 100 novas mutações por criança em cada geração, o que aconteceria se apenas uma delas fosse funcionalmente importante? O contador de Mendel pode modelar isso.
Terceiro, o princípio de que ‘é sempre mais fácil quebrar uma máquina do que melhorá-la’ não está de forma alguma limitado a máquinas perfeitas ! Este princípio geral se aplica a todas as máquinas funcionais – até mesmo as criações imperfeitas de humanos. Se você fizer alterações não planejadas e não orientadas nas plantas de um automóvel Ford dos anos 1960 (para usar o exemplo de Schaffner), descobrirá que é muito mais provável que danifique-o do que melhorá-lo. Na verdade, a melhoria dramática na confiabilidade do automóvel desde a década de 1960 não veio de mudanças incrementais, mas de gestalts dramáticos e inteligentemente projetados que vieram de mentes humanas, como freios antibloqueio, computadores de bordo, e estudos cuidadosos de corrosão de metal quando dois metais diferentes entram em contato.
Comentários do Dr. Sanford:
Eles não pensaram nisso de forma alguma: 1) A entropia genética não presume que o genoma começou perfeito (embora a Bíblia indique isso). Em vez disso, a entropia genética se aplica a qualquer sistema genético, jovem ou velho, perfeito ou falho. Independentemente do dano anterior, mutações deletérias sistematicamente levam todo o sistema para baixo, não para cima. 2) O argumento do 'DNA lixo' é um antigo dispositivo de resgate; está desatualizado e está sendo cada vez mais refutado. Por que eles continuam a se apegar ao DNA lixo? A única razão pela qual os darwinistas radicais ainda se apegam tão fortemente à ideia de que quase todo o genoma é lixo é porque, sem ele, eles teriam que admitir que a entropia genética é real. Foi estabelecido de forma conclusiva que uma grande parte do genoma humano é funcional. O enorme projeto ENCODE, mais vários projetos subsequentes, deixam claro que a maior parte do genoma tem função. Os pesquisadores continuam a descobrir mais e mais novas funções dentro do DNA previamente catalogado como 'lixo'.
Alegações sobre a pesquisa do vírus H1N1 por Sanford e Carter
Alegação: Carter e Sanford são culpados de um erro fundamental na metodologia de sua pesquisa sobre o H1N1, tornando-a inadmissível como evidência de entropia genética.
John Mercer, um biólogo molecular, referiu-se a uma figura de um artigo coautorizado por Carter e Sanford e afirmou: “Na Fig. 2, as diferenças de sequência do H1N1 são falsamente descritas como ‘Contagem relativa de mutação’… As descontinuidades são de rearranjos de segmentos, que não são mutações… Chamá-los de mutações é grosseiramente falso e incrivelmente enganoso.”
Resposta: Sendo que um dos autores (RC) alinhou pessoalmente e meticulosamente essas sequências, ele deveria saber que tipos de mudanças estavam ocorrendo. Sim, há descontinuidades, por isso separamos a análise em dois segmentos principais: os vírus pandêmicos de 2009-2010 e os vírus H1N1 de 1918-2010 que infectaram humanos e não eram derivados da versão suína. Não há grandes descontinuidades entre os vírus no conjunto de 1918-2010. Se houvesse, eles seriam fáceis de detectar, e o alinhamento teria se tornado muito mais difícil. O genoma da influenza é composto por oito segmentos separados de RNA. É possível que os segmentos de RNA de uma cepa, se “recomponham” com segmentos de RNA de outra cepa. Se um animal for infectado com duas cepas simultaneamente, o rearranjo pode ocorrer à medida que os segmentos de RNA são empacotados juntos no envelope viral. Aparentemente, foi isso que levou ao surgimento da cepa de “gripe suína” de 2009. Os epidemiologistas temiam que isso revigorasse o antigo vírus H1N1 e, quando ele atingiu os humanos, o mundo ficou seriamente preocupado. A ‘recombinação’ trocaria blocos de letras dentro do mesmo segmento de RNA. O rearranjo leva ao aumento de novas classes virais (por exemplo, H1N1, H3N2, H5N7, etc.). Esta é a base do aumento das principais cepas anuais de gripe. Mas mesmo sem rearranjo ou recombinação, deleções e rearranjos menores podem ocorrer dentro do genoma da gripe. No entanto, há muito pouco RNA não codificador nesse vírus. Há pouco espaço para mudanças grosseiras. De fato, entre as quase 9.000 sequências H1N1 humanas e mais de 1.700 suínas examinadas, quase todas as mutações resultaram em alterações de uma única letra, pequenas inserções e pequenas deleções.
Aqui está uma captura de tela de uma das piores seções do alinhamento. Isso faz parte do gene da hemaglutinina (HA). As cepas de 1918 a 1936 são mostradas. Os genomas de referência do H1N1 humano e suíno também estão lá. Vemos uma deleção de três letras (mantendo os códons in-frame) e muitas alterações de nucleotídeo único. Não há evidências de rearranjos em grande escala, seja dentro ou entre os oito segmentos do genoma H1N1.
Sendo que podemos ver mudanças incrementais de um vírus para outro quando os ordenamos no tempo, e sendo que há uma tendência linear clara para contagens de mutação mais altas ao longo do tempo, estávamos absolutamente corretos ao usar a frase ‘contagem de mutação relativa’. Carter até forneceu uma versão atualizada dessa imagem em More evidence for the reality of genetic entropy—update. Nesta imagem, os vírus que infectaram humanos estão em preto e os que infectaram suínos estão em cinza. Nos anos posteriores, a versão suína se dividiu em duas linhagens principais, como pode ser visto nas duas faixas paralelas do lado direito. No entanto, a linha que representa a versão humana permaneceu firme e reta. A primeira quebra na linha se deu devido ao desaparecimento do H1N1 humano em 1957. Ele foi reintroduzido em 1976 e circulou até 2009, quando foi novamente extinto. A terceira seção de pontos pretos apenas nos mostra que o vírus H1N1 que circula em humanos hoje não deriva da cepa humana original, mas do vírus do surto de “gripe suína” de 2009-2010.
Usando um pseudônimo no Reddit (fora do fórum Peaceful Science), Stern Cardinale acrescentou: “O H1N1 pandêmico de 2009 foi obtido de um H3N2 humano ancestral, não do H1N1 humano que circulava anteriormente. O que torna este artigo ainda pior, uma vez que Carter e Sanford usaram a cepa pandêmica de 2009 como seu genoma de referência para fins de acumulação de mutações. O que significa que mesmo a parte mais básica do estudo – quantas mutações e quais – está errada.”
Stern Cardinale entende mal o que está acontecendo. Em nosso artigo de 2012, escrevemos especificamente: “O genoma da influenza consiste em oito segmentos de RNA, totalizando mais de 13.100 nucleotídeos. Eles codificam até onze proteínas distintas, duas com quadros de leitura alternativos e uma por meio de splicing alternativo. Cada um dos oito segmentos de RNA tem sua própria história de rearranjo, herança e mutação.” Claramente, estávamos bem cientes da história de rearranjo entre esses vírus.
Assim, sua afirmação de que “O H1N1 pandêmico de 2009 foi recomposto de um H3N2 humano ancestral, não o H1N1 humano que circulava anteriormente” é irrelevante. Isso era conhecido por todas as partes.
Sua declaração a seguir indica mais mal-entendidos: “O que torna este artigo ainda pior, uma vez que Carter e Sanford usaram a cepa pandêmica de 2009 como seu genoma de referência para fins de acúmulo de mutações”. Usamos a cepa pandêmica de 2009 como genoma de referência? Sim, ao estudar apenas as cepas de vírus pandêmicas. Teria sido um erro usar o vírus de 1918 para avaliar as taxas de acumulação de mutações se estivéssemos combinando a versão humana com o vírus suíno pandêmico. Porque? Porque eles seguem duas linhas de tendência distintas (veja abaixo). Em vez disso, comparamos maçãs com maçãs. Nossa análise foi totalmente apropriada.
Pela inclinação da linha de tendência, concluímos que o vírus H1N1 pandêmico de 2009-2010 estava pegando cerca de 42 mutações por ano, mas não fizemos mais comentários. Em seguida, voltamos nossa atenção para o H1N1 de 1918 e seus derivados. Depois de traçar todas as sequências de H1N1 disponíveis, notamos duas linhas de tendência diferentes.
Depois de remover os vírus suínos, incluindo os vírus da pandemia de 2009-2010, e depois fazer o ajuste para o intervalo de 21 anos, fomos capazes de juntar as peças da história do vírus original de 1918.
A partir dos dados que apresentamos, pudemos discernir que o vírus estava pegando cerca de 14 mutações por ano de circulação, totalizando mais de 1.400 alterações de nucleotídeos (quase 11% do genoma). Também pudemos mostrar que o genoma estava se movendo em direção a um estado de aleatoriedade máxima. Não estava se tornando “melhor”. Em vez disso, as leis da termodinâmica o estavam levando a um estado de entropia máxima, o que não é permitido no modelo darwiniano. Talvez seja por isso que eles estão se esforçando tanto para desacreditar nosso trabalho. A alegação de que o genoma viral está tendendo para a aleatoriedade foi documentada no artigo original, e reforçada com publicações adicionais posteriores.
Seu comentário final, “O que significa que mesmo a parte mais básica do estudo – quantas mutações e quais – está errada”, se mostra, portanto, completamente incorreto.
Comentários do Dr. Sanford:
Carter pode responder melhor a isso, e ele o fez acima. Eu gostaria apenas de dizer que nosso artigo original sobre o vírus H1N1 é notavelmente forte. Houve mais de 17.000 acessos a este artigo revisado por pares e não houve nenhum desafio sério ao nosso trabalho. Houve apenas algumas fotos tiradas em nosso trabalho de pessoas mal informadas e partidárias, como as que vemos aqui. Apenas fotos baratas. Além disso, nosso artigo tem relevância direta para COVID-19. Por que todas as pandemias desaparecem naturalmente e com bastante rapidez? Um caso forte pode ser feito para a atenuação natural (um exemplo de entropia genética). Vários tratamentos COVID-19 atuais agora empregam produtos farmacêuticos que aceleram as taxas de mutação de RNA, que é essencialmente entropia genética acelerada.
Observações Finais
Ao revisar as muitas tentativas de refutação desses vários especialistas evolucionistas, algumas observações gerais podem ser consideradas. Em primeiro lugar, muitas vezes é preciso muito trabalho para obter respostas diretas sobre por que eles rejeitam a entropia genética. Em segundo lugar, raramente vemos qualquer evidência de que esses detratores tenham realmente lido o livro do Dr. Sanford (já que muitas de suas objeções são tratadas no próprio livro) ou qualquer um dos documentos que vieram através do Contador de Mendel. Terceiro, é claro que eles se opõem a qualquer desafio ao darwinismo em princípio. Eles o tomam como seu ‘Axioma Primário’ e o consideram intocável. Por fim, é impossível perder o fato de que, mesmo entre os especialistas, não há consenso sobre o porquê supõe-se que a entropia genética está errada. Se você perguntar a dez especialistas por que eles o rejeitam, provavelmente obterá dez respostas diferentes, geralmente contraditórias. Este é realmente um grande ‘calcanhar de Aquiles‘ para a teoria da evolução! A ciência real refuta as especulações darwinianas. As tentativas de mostrar um sucesso da evolução sobre a vida projetada por Deus, não são necessárias para explicar a diversidade da vida em nosso planeta, pois elas são claramente insuficientes.
Esse artigo é uma tradução e adaptação do periódico Creation.
Referências:
Introducing Chad from Middle Ground, Peaceful Science.
SFT: On Genetic Entropy, Peaceful Science.
Paul Price: What are the Substantive Critiques of Genetic Entropy?, Peaceful Science.
Joseph Felsenstein, Wikipédia.
The distribution of the effects of mutations, Peaceful Science.
Stephen Schaffner, Ph.D. Computational Biologist, Broad Institute.
Using Numerical Simulation to Test the “Mutation-Count” Hypothesis, W. Brewer, J. Baumgardner, J. Sanford, World Scientic.
Selection Threshold Severely Constrains Capture of Beneficial Mutations, J. Sanford1, J. Baumgardner, W. Brewer, World Scientic.
A new look at an old virus: patterns of mutation accumulation in the human H1N1 influenza virus since 1918, R. Carter, J Sanford, Theoretical Biology and Medical Modelling.
A basic introdiction to a Genetic Entropic (at long last!!), Reddit.
From where did the 2009 ‘swine-origin’ influenza A virus (H1N1) emerge?, A. Gibbs, J. Armstrong, J. Downie, PMC.
More evidence for the reality of genetic entropy, R. Carter, Creation.
More evidence for the reality of genetic entropy—update, R. Carter, Creation.
Responding to supposed refutations of genetic entropy from the ‘experts’, P. Price, R. Carter, J. Sanford, Creation.
