A Fusão do Cromossomo 2 Humano Nunca Aconteceu!
O Maravilhoso Desenvolvimento Embrionário
28/01/2022
Charles Darwin Era Um Lunático? Um Estudo de Sua Saúde Mental
10/02/2022
Um dos argumentos mais populares usados para humanos supostamente evoluindo de macacos é conhecido como fusão cromossômica. O ímpeto para esse conceito é o problema evolutivo de que os macacos têm um par extra de cromossomos — os humanos têm 46, enquanto os macacos têm 48. Por que humanos e macacos têm essa discrepância?
A solução evolutiva propõe que uma fusão ponta a ponta de dois pequenos cromossomos semelhantes a macacos (chamados 2A e 2B) produziu o cromossomo 2 humano (Figura 1). O conceito de fusão surgiu pela primeira vez em 1982, quando os cientistas examinaram as semelhanças dos cromossomos humanos e de macacos sob um microscópio. Embora a técnica fosse um pouco rudimentar, foi o suficiente para colocar a ideia em prática.
O chamado site de fusão
A primeira assinatura de DNA real de um possível evento de fusão foi descoberta em 1991 no cromossomo humano número 2. Os pesquisadores encontraram um pequeno e confuso aglomerado de sequências finais semelhantes a telômeros que se assemelhavam vagamente a uma possível fusão. Os telômeros são uma sequência de seis bases das letras do DNA TTAGGG repetidas várias vezes nas extremidades dos cromossomos sem nenhuma variação em sua sequência repetitiva.
No entanto, a assinatura da fusão era um enigma baseado nas fusões reais que ocasionalmente ocorrem na natureza. Todas as fusões documentadas em animais vivos envolvem um tipo específico de sequência chamada DNA satélite (satDNA) localizada nos cromossomos e encontrada em quebras e fusões. A assinatura de fusão no cromossomo 2 humano estava faltando esse satDNA revelador.
Outro problema é o pequeno tamanho do sítio de fusão, que tem apenas 798 letras de DNA. As sequências de telômeros nas extremidades dos cromossomos têm de 5.000 a 15.000 bases de comprimento. Se dois cromossomos se fundiram, você verá uma assinatura de telômero fundido de 10.000 a 30.000 bases de comprimento — e não 798.
Não só o tamanho pequeno é um problema para a história da fusão, a assinatura não representa realmente uma fusão clara de telômeros. A Figura 2 mostra as letras de DNA do sítio de fusão de 798 bases com as sequências de telômeros intactas de seis bases (letra de DNA) enfatizadas em negrito. Quando a sequência de fusão é comparada com a de uma assinatura de fusão original do mesmo tamanho, ela é apenas 70% idêntica no geral.
Pesquisadores seculares apontaram essa discrepância e rotularam o local de fusão como significativamente “degenerado”. Dado o modelo teórico padrão da evolução humana, deveria ser cerca de 98 a 99% idêntico, não 70%. Os pesquisadores que descrevem essa descoberta comentaram: “As matrizes de repetições cabeça a cabeça no local da fusão degeneraram significativamente (14%) das matrizes quase perfeitas de (TTAGGG)n encontradas nos telômeros” e fizeram a pergunta pertinente “Se a fusão ocorreu dentro das matrizes de repetição telomérica com menos de ~ 6 Ma, por que as matrizes no local de fusão são tão degeneradas?” Deve-se notar que a degeneração de 14% citada pelos autores refere-se à corrupção apenas das próprias sequências de seis bases, não das 798 bases inteiras.
O lugar de fusão dentro de um gene?
A descoberta antievolucionista mais notável sobre o local da fusão acabou sendo sua localização e o que ela realmente faz. O local da fusão esta localizado dentro de um gene e, notavelmente, essa estranheza nem foi reconhecida no texto do artigo.
Uma descoberta como esta é altamente notável. Talvez essa informação tenha sido o prego no caixão da evolução, por assim dizer, e é por isso que os pesquisadores se recusaram a discuti-la. Essa grande anomalia foi a chave para examinar mais de perto o local da fusão.
Quando realizei mais pesquisas, verifiquei que o local de fusão estava posicionado dentro de um gene de RNA helicase agora chamado DDX11L2. A maioria dos genes em plantas e animais tem seus segmentos de codificação em pedaços chamados éxons para que possam ser alternadamente emendados. Com base na adição ou exclusão de éxons, os genes podem produzir uma variedade de produtos. As regiões intermediárias entre os éxons são chamadas de íntrons, que geralmente contêm uma variedade de sinais e interruptores que controlam a função do gene. O suposto local de fusão está posicionado dentro do primeiro íntron do gene DDX11L2 (Figura 3).
A molécula de DNA é de fita dupla, com uma fita positiva e uma fita negativa. Ele foi projetado dessa maneira para maximizar a densidade de informações e, ao mesmo tempo, aumentar a eficiência e a função. Como resultado, existem genes correndo em direções diferentes nas fitas opostas. Como se vê, o gene DDX11L2 é codificado na fita negativa. Como os genes em humanos são como canivetes suíços e podem produzir uma variedade de RNAs, no caso do gene DDX11L2 ele produz variantes curtas compostas por dois éxons e variantes longas com três (Figura 3).
O site de fusão é um promotor de genes
O que esse gene DDX11L2 faz? Ele é expresso em pelo menos 255 tipos diferentes de células ou tecidos. Também é coexpressado (ligado ao mesmo tempo) com uma variedade de outros genes e está ligado a processos associados à sinalização celular na matriz extracelular e à produção de células sanguíneas. A localização da chamada sequência de fusão dentro de um gene funcional associado à genética de uma variedade de processos celulares refuta fortemente a ideia de que é o subproduto acidental de uma fusão telomérica unida cabeça a cabeça. Genes como esse não são formados por fusões cromossômicas catastróficas!
Ainda mais surpreendente é que o próprio local de fusão é funcional e serve a um importante propósito de engenharia. O lugar realmente atua como um interruptor para controlar a atividade do gene. A esse respeito, uma grande quantidade de dados bioquímicos mostrou que 12 proteínas diferentes chamadas fatores de transcrição regulam esse segmento do gene. Uma delas é nada mais nada menos que a RNA polimerase II, a principal enzima que copia moléculas de RNA do DNA em um processo chamado transcrição. Apoiando ainda mais esta descoberta está o fato de que o processo real de transcrição se inicia dentro da região do chamado sítio de fusão.
Tecnicamente, chamaríamos a atividade no suposto local de fusão de região promotora. Os promotores são os principais interruptores no início dos genes que os ativam e também são onde a RNA polimerase começa a criar um RNA. Muitos genes têm promotores alternativos como o gene DDX11L2.
Na verdade, existem duas áreas de ligação do fator de transcrição no gene DDX11L2. O primeiro está no promotor diretamente na frente do primeiro exon e o segundo está no primeiro íntron correspondente à sequência do sítio de fusão. Não apenas o próprio gene DDX11L2 é controlado de forma complexa, com a suposta sequência de fusão desempenhando um papel fundamental, mas até mesmo os transcritos de RNA produzidos são muito intrincados. Os próprios RNAs contêm uma grande variedade de sítios de ligação e controle para uma classe de pequenas moléculas reguladoras chamadas microRNAs.
Sequências de telômeros internos funcionais estão por todo o genoma
A presença de sequência telomérica localizada internamente, é encontrada em todo o genoma humano. Essas repetições de telômeros aparentemente fora do lugar foram apelidadas de telômeros intersticiais. A presença dessas sequências apresenta outro desafio para a ideia do sítio de fusão. É um fato que muito poucas repetições de telômeros no local de fusão ocorrem em conjunto. Conforme observado na Figura 2, a sequência do sítio de fusão de 798 bases contém apenas alguns casos em que duas repetições estão realmente um atrás do outro de forma seguida e nenhum que tenha três repetições ou mais. No entanto, existem muitos outros locais de telômeros intersticiais em todo o genoma humano onde as repetições ocorrem em conjunto perfeito de três a dez vezes ou mais.
Mesmo além de seu papel nas extremidades dos cromossomos, parece que as repetições teloméricas intersticiais podem ter uma função importante no genoma relacionada à expressão gênica. Literalmente, milhares de repetições teloméricas internas em todo o genoma foram diretamente associadas às características da expressão gênica. O mesmo tipo de ligação ao fator de transcrição e atividade gênica que ocorre no suposto local de fusão também estava ocorrendo em todo o genoma em várias outras repetições teloméricas intersticiais. Claramente, essas características do DNA não são acidentes da evolução, mas código funcional intencional e inteligentemente projetado.
Centrômero críptico falso dentro de um gene
Outro problema chave com o modelo de fusão é a falta de evidência viável para uma assinatura de uma região extra centrômero. Centrômeros são seções de cromossomos, muitas vezes em locais centrais, que desempenham papéis-chave durante a divisão celular. Conforme ilustrado na Figura 1, o cromossomo quimérico recém-formado teria dois locais de centrômero imediatamente após a suposta fusão cabeça a cabeça dos dois cromossomos. Nesse caso, um dos centrômeros estaria funcional enquanto o outro estaria desabilitado. A presença de dois centrômeros ativos é uma má notícia para os cromossomos e levaria à disfunção e destruição celular.
Curiosamente, a evidência de um centrômero críptico (desativado) no cromossomo 2 humano é ainda mais fraca do que a de um local de fusão rico em telômeros. Os evolucionistas explicam a falta de um centrômero secundário não funcional claramente distinguível, argumentando que um segundo centrômero teria sido rapidamente selecionado contra. Depois disso, o centrômero desativado teria se deteriorado com o tempo, já que não havia mais restrições funcionais sobre ele por fazer algo útil no genoma.
No entanto, a evidência de um segundo centrômero remanescente em qualquer estágio de degeneração da sequência é problemática para o paradigma evolutivo. As sequências de centrômeros funcionais são compostas por um tipo repetitivo de DNA chamado sequências alfóides, com cada repetição alfóide tendo cerca de 171 bases de comprimento. Alguns tipos de repetições alfóides são encontrados em todo o genoma, enquanto outros são específicos dos centrômeros. A estrutura das sequências encontradas no local do centrômero críptico no cromossomo 2 humano não corresponde àquelas associadas aos centrômeros humanos funcionais. Pior ainda para o modelo evolucionista é que eles não têm contrapartes altamente semelhantes no genoma do chimpanzé – eles são específicos de humanos.
O suposto centrômero fóssil também é excepcionalmente pequeno em comparação com um real. O tamanho de um centrômero humano normal varia em comprimento entre 250.000 e 5.000.000 bases. O suposto centrômero críptico tem apenas 41.608 bases de comprimento, mas também é importante notar que existem três regiões diferentes dele que nem são repetições alfóides. Dois deles são chamados de retroelementos, sendo um deles uma repetição LPA3/LINE com 5.957 bases de comprimento e o outro um elemento SVA-E com 2.571 bases. Quando subtraímos as inserções dessas sequências não alfóides, obtemos um comprimento de apenas 33.080 bases, que é uma fração do comprimento de um centrômero real.
O problema evolutivo mais sério com a ideia de um centrômero fóssil, é que, como o suposto local de fusão, ele está posicionado dentro de um gene. O suposto centrômero críptico está localizado dentro do gene ANKRD30BL, e sua sequência abrange as regiões de íntron e éxon do gene.
Na verdade, a parte da suposta sequência do centrômero fóssil que cai dentro de um éxon, na verdade, codifica aminoácidos na proteína do gene resultante. O gene produz uma proteína que se acredita estar envolvida na interação da rede estrutural de proteínas dentro da célula chamada citoesqueleto em conexão com proteínas receptoras incorporadas na membrana celular. O fato de o chamado centrômero fóssil ou críptico ser uma região funcional dentro de um importante gene codificador de proteínas refuta completamente a ideia de que seja um centrômero extinto.
Conclusão: Sem Fusão
Devido às assinaturas confusas e pequenos tamanhos dos supostos sítios de fusão e centrômero fóssil, é altamente questionável que sua sequência tenha sido evolutivamente derivada de uma antiga fusão de cromossomos. Não só isso, eles representam uma sequência funcional nos genes. O suposto local de fusão é um importante interruptor genético chamado promotor dentro do gene de RNA não codificante longo DDX11L2, e o chamado centrômero fóssil contém uma sequência codificante e não codificante dentro de um grande gene codificador de proteína de repetição de anquirina.
Este é um golpe duplo inegável contra toda a ideia de fusão mítica, destruindo completamente sua validade. A conclusão científica esmagadora é que a fusão nunca aconteceu, não restam indícios que indiquem essa história.
Esse texto é uma tradução e adaptação de Institute for Creation Research.
